La hiperplasia endometrial consiste en una proliferación excesiva de las glandulas endometriales, con distintas formas y tamaños, lo que produce un aumento del grosor endometrial. Existe una mayor proporción en la relación glandula/estroma de lo observado en un endometrio normal.
Bajo el nombre de hiperplasia endometrial se engloban distintas lesiones que tienen como caracteristica comun el aumento del grosor del endometrio. Alguna de estas lesiones carecen practicamente de potencial de malignización mientras que otras constituyen lesiones claramente premalignas. El diagnóstico anatomopatológico contituye la clave en el diagnóstico de esta entidad.
Clasificación
Existen diferentes clasificaciones, quizás la más utilizada es la de la International Society of Gynecological Pathologist que define los siguientes tipos
1- Hiperplasia simple: se evidencia dilatación glandular y aumento de las glandulas y el estroma
2-Hiperplasia compleja: gran crecimiento de las glandulas endometriales sin apenas estroma. El patrón de distribución glandular aparece claramente desordenado
3-Hiperplasia simple con atipias: Existen células atípicas tapizando las glandulas
4-Hiperplasia compleja con atipias: patrón de hiperplasia compleja con células atípicas tapizando las glándulas
Etiología
La exposición del endometrio a niveles altos de estrógenos de manera continua y sin oposición estrogénica puede derivar en hiperplasia endometrial, este efecto parece ser tiempo y dosis dependiente. Los niveles altos de estrogenos pueden deberse a estrogenos endógenos o exógenos. Endogenos en casos de anovulación, ovarios poliquisticos, algunos tumores ováricos productores de hormona (celulas de la granulos, Brenner y tecoma) obesidad y diabetes y exógenos en casos de tratamiento estrogénico continuo sin oposición progestagénica y en casos de tratamiento con tamoxifeno
Relación hiperplasia _cáncer de endometrio
Podemos considerar la hiperplasia endometrial como una lesión precancerosa, siendo el factor pronóstico más importante la presencia o ausencia de atipias epiteliales. Uno de los estudios publicados más importantes referente a la evolución de la hiperplasia es el de Kurman en el que observó que se malignizaban el 1,07% de las hiperplasias simples, el 3,4% de las complejas y el 23% de las atípicas. Existe otro estudio de Horn de reciente publicación que habla de cifras de evolucion de una hiperplasia atipica a carcinoma de un 52%.
El tiempo medio de evolución de una hiperplasia sin atipias a carcioma se ha establecido en unos 10 años, mientras que si existen atipias se estima que la progresión se produce en unos 4 años. La presencia de atípias es la clave para la progresión a carcinoma.